高糖通过抑制Bmal1调控的自噬加重细胞缺氧复氧损伤

发布时间：2025-04-14 23:35

　　 目的探讨高糖诱导氧化应激后,Bmal1调控的自噬在细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法采用随机数字表法将PC-12细胞分为4组(n=6):低糖组(NG组)、低糖缺氧复氧组(NH/R组)、高糖组(HG组)和高糖缺氧复氧组(HH/R组)。采用高糖刺激24 h建立高糖模型,缺氧3 h复氧6 h建立缺氧复氧损伤模型。LDH检测细胞活性; ROS,SOD和MDA检测氧化应激水平; AnnexinⅤ-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率; Western blot检测Bmal1,Beclin-1的表达;电镜观察自噬小体数量。结果与NG组相比,NH/R组SOD、Bmal1降低,LDH、ROS、MDA、凋亡率、Beclin-1升高,自噬小体增多(P <0. 05);与NG组相比,HG组SOD、Bmal1、Beclin-1降低,自噬小体减少,LDH、ROS、MDA、凋亡率升高(P <0. 05);与NH/R组相比,HH/R组SOD、Bmal1、Beclin-1降低,自噬小体减少,LDH、ROS、MDA、凋亡率升高(P <0. 05);与HG组相比,HH/R组SOD、Bmal1降低,LDH、...

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【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 材料
    1.2 细胞培养及分组
    1.3 指标检测
        1.3.1 检测细胞活性与氧化应激水平
        1.3.2 流式细胞仪检测细胞凋亡
        1.3.3 免疫蛋白印迹法检测Bmal1、Beclin-1
        1.3.4透射电镜检测自噬小体
    1.4 统计学方法
2 结果
    2.1 氧化应激相关指标结果
    2.2 细胞凋亡指标检测
    2.3 Bmal1及自噬指标检测
3 讨论



本文编号：4039719